膽固醇從來沒高過，卻仍心臟病發？可能跟這原因有關

【文、圖／選自如果出版社《超級大腦飲食計畫》，作者麥克斯・盧加維爾, 保羅・葛雷沃】

膽固醇與疾病的關聯

很多動物性食物都含有膽固醇，多年來我們受到多方警告，說我們應該限制攝取這些多油的食物。但是很多我們長年擔心不敢吃的食物，像是蛋黃、蝦子、或是有海鮮，其實對我們血液中的膽固醇值影響微乎其微。這是因為身體製造的膽固醇遠比食物中的膽固醇要多得多。給你一點概念，一個普通人體內每天製造的膽固醇，相當於四個蛋黃的膽固醇含量！

但當局卻建議很多人別吃營養的蛋黃，改吃含糖的早餐穀片或即溶燕麥片，還有更糟的——只用蛋白做的可怕歐姆蛋！瑞士信貸銀行（Credit Suisse）近期一項調查，探究消費者對脂肪的看法，結果發現有40%的營養師和70%的執業醫生仍然認為吃富含膽固醇的食物對心臟有害。調查的作者說：

對於富含膽固醇食物（例如雞蛋）的深切憂慮，是完全沒有根據的。我們吃進體內的膽固醇，基本上和血液中的膽固醇含量沒有關係，這件事早在三十年前就為人所知，而且再三獲得驗證。吃富含膽固醇的食物，對於整體健康，特別是對於罹患心血管疾病的風險，並沒有負面影響。

飲食中的膽固醇，對大多數人來說從來就不會構成問題。就連美國食品藥物管理局（FDA）也在最新版的《美國飲食指南》（Dietary Guidelines for Americans）中，將膽固醇從「須注意的營養素」清單上刪除，把我們這個時代最無孔不入的飲食迷思送進墳墓。＊1

前面說過，我們血液中的膽固醇絕大多數是在體內製造，其中少部分是由大腦生成，不過大多是由肝臟製造。如果吃的膽固醇減少，其實等於向肝臟發出訊號，要求它合成更多膽固醇。早期批評「飲食－心臟病假說」的彼特．艾倫斯博士（Dr. Pete Ahrens），幾十年前就首次提出這個現象。不過，如果不能讓體內合成的膽固醇用來幫助維持身體健康，它也可能會與疾病產生關聯。

肝臟製造的膽固醇，大多是由巴士運送到體內各處。這些巴士就是你體內的低密度脂蛋白（LDL）粒子。LDL 常被稱為「壞膽固醇」，但其實它們根本不是膽固醇分子，而且一點都不壞，至少在剛運送出去的時候不壞。其實，LDL是用於運輸的蛋白質，能幫助膽固醇和三酸甘油酯等脂溶性粒子在血液中溶解，或是從不可溶變成可溶。你應該知道，油和水無法混合，而血液若以容積計算，有92%是水。換句話說，脂蛋白是解決可溶性問題的天然工具。

前面描述的是一個非常粗淺的模式，介紹身體如何製造膽固醇。要了解低密度脂蛋白與疾病的關係，你可以想像兩條公路：A公路與B公路。兩條公路上各有一百人，都要去上班。在A公路上，一百人開一百輛車；B公路的一百人則共乘五輛巴士。A公路會比較容易發生意外或連環車禍，也比較容易塞車——畢竟這條路上有一百輛車；B公路則只有五輛巴士在行駛。如果是你，會選擇哪條路去上班？除非你是受虐狂或虐待狂，或兩者都是，否則我想你會選B公路。

我說過，膽固醇乘客剛出發時全都是搭巴士，就像是B公路的狀況。這些巴士就是低密度脂蛋白粒子，因為乘客很多，所以「大而蓬鬆」。不過，當乘客下車後，這些粒子的體積就會縮小，比較像小汽車，變得「小而緊密」。在健康的身體系統裡，這些比較小的粒子會很快回到肝臟被回收。但是，有兩種運作不良的情況，可能會讓這個回收過程受到干擾，導致血液中充斥小而緊密的粒子。一旦如此，你的血流看起來就會像A公路，這是身體有循環問題的徵兆。

第一種運作不良的狀況是，低密度脂蛋白粒子受損，原因是氧化（在血液中停留過久且接觸容易導致氧化的副產品時會發生）或與糖分子結合（也就是糖化作用）。一旦這些粒子受損，它們要送達膽固醇的目的地組織（例如脂肪或肌肉細胞）和肝臟的回收中心都會很難辨認出它們。就像是用一把已經彎曲的鑰匙開鎖——低密度脂蛋白已經進不去它該去的地方了。於是，受損的低密度脂蛋白就困在血管裡，像是一群四處遊盪的麻瘋病患，數量不斷增加，最後停駐在你的血管壁上。這種情況有時會導致總膽固醇值上升，但如果這些粒子小而緊密，總膽固醇其實不會上升太多，甚至可能完全不會升高。這或許能解釋為何很多人的膽固醇值從來沒高過（或是服藥以人為方式降低了膽固醇），卻還是會心臟病發。

第二種狀況是，低密度脂蛋白要開的門鎖本身就堵住了。這會發生在肝臟承受氧化壓力且工作過量的時候，原因是你吃了過量的加工食品或高密度碳水化合物（還有其他會導致氧化的食物）。重點在於，肝臟在消化碳水化合物（或同時消化碳水化合物與脂肪）的時候，還有消化酒精或其他有害物質時，都不會把回收脂蛋白當作優先任務。同樣地，如果肌肉細胞等目標器官已經「塞滿」營養素，它也會對經過門口的低密度脂蛋白粒子說「謝謝，不用了」。無論哪一種情況，都會導致低密度脂蛋白粒子停留在血管中的時間更長，並會與氧化副產品接觸——因而加快它受損的速度，並且更容易卡在血管壁上（近期一項以低脂高醣飲食女性為研究對象的研究，就證明了這種情況。研究結果發現這些女性的總膽固醇值雖然不變，但氧化膽固醇值卻升高了27%）。

一旦這些已經變得有害的低密度脂蛋白粒子穿透血管壁，血管就會釋出黏著分子，標示出受傷部位。然後，身體就會分泌各種會促進發炎的「細胞激素」，用來傳遞訊息，警告免疫系統我們被入侵了。這會導致免疫細胞堆積附著在它們要發生作用的部位，形成「泡沫細胞」（foam cell）。眾多泡沫細胞集結在一起的時候，就會產生特有的條狀脂肪，一段時間以後這裡就可能形成斑塊，跟斑塊結合的還有其他免疫細胞、血小板，和出現功能障礙的血管壁。

低密度脂蛋白氧化的過程，很明顯是罹患動脈粥樣硬化的重要原因。值得注意的是，粥樣硬化只會發生在動脈，靜脈則不會出現這種狀況。動脈不同於靜脈，它攜帶的是含氧的血液，在這種高壓環境中，那些小而緊密的低密度脂蛋白粒子比較容易受損而附著在血管壁上。雖然很多人認為，動脈粥樣硬化最糟的結果就是導致心臟病發（因為心臟周圍動脈裡的斑塊逐漸增加），但是，其實它可能發生在體內任何部位，包括向大腦供氧的動脈分支末端微血管，這就會造成所謂的血管型失智症，也就是大腦裡發生很多很多的微小中風。這是第二常見的失智症，僅次於阿茲海默症。

不過，如果你還年輕又健康，距離「只有老人會得」的血管性失智症還有好幾十年呢？這套優雅巧妙的血管系統真的會影響你的認知功能嗎？我的朋友兼同事理查．艾薩克森醫師（Dr. Richard Isaacson）是紐約長老會醫院與康乃爾大學威爾醫學中心共同經營的阿茲海默症防治診所主任，他看過無數病患在認知測驗中執行功能（包括清晰思考、專注力、心智靈活度）的部分低於預期，並與他們體內小而緊密的低密度脂蛋白粒子含量偏高呈現相關。雖然其中確切的機制還不清楚，不過如果前述的過程以某種方式影響了大腦，應該是說得通的。艾薩克森醫師正仔細研究其中的關係，以驗證他在臨床上觀察到的種種。

＊1. 在FDA 於2015 年發布的最新版《美國飲食指南》中，膽固醇不再是「須注意的營養素」。