肺腺癌研究突破 原來是「垃圾基因」讓癌細胞加速生長

肺癌是全球癌症十大死因之首,科學界致力找出加速患者死亡的關鍵因子。中央研究院近期刊登於國際期刊《核酸研究》的研究發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」的高表現量,會加速癌細胞成長、降低小鼠存活率,也讓患者產生抗藥性。這項發現目前就可作為化療用藥參考,助延長患者生命。

肺癌是全球癌症十大死因之首,科學界致力找出加速患者死亡的關鍵因子。中央研究院近期刊登於國際期刊《核酸研究》的研究發現,肺腺癌組織裡的非編碼核糖核酸「PTTG3P」的高表現量,會加速癌細胞成長、降低小鼠存活率,也讓患者產生抗藥性。這項發現目前就可作為化療用藥參考,助延長患者生命。

中研院生醫所研究員周玉山說,在人類細胞的基因體中,僅三分之一的核糖核酸能轉譯出蛋白質、執行生物功能,其餘沒有這項功能的被稱作非編碼核糖核酸,過去被定義為垃圾基因。直到近年,科學界發現非編碼核糖核酸在疾病惡化及生物細胞學中扮演重要角色,中研院這項研究發現就是一例。

中研院生醫所博士後研究員施柔合是第一作者,她說,研究團隊蒐集肺腺癌患者存活資料的基因表現體數據,找到六個與肺腺癌存活時間相關的非編碼核糖核酸加以分析。

結果在細胞實驗與小鼠實驗雙雙發現,「PTTG3P」的高表現量會加速癌細胞成長,同時降低小鼠存活率;相反地,若將小鼠肺部癌細胞的「PTTG3P」表現量減半,腫瘤生成速度就明顯減緩,同時提升小鼠存活率。

周玉山進一步說明,過去研究已知,肺腺癌細胞的增生,與下游調控的「BUB1B」基因表現有關,但其中運作機制不明。這回中研院發現「PTTG3P」會在上游與一種轉錄因子交互作用,活化「BUB1B」基因表現,正是這套機制加速腫瘤生長。

中研院團隊另個重要發現是,肺腺癌化療患者癌組織裡的「PTTG3P」表現愈高,對順鉑、紫杉醇等臨床化療藥物會產生抗藥性,使治療效果打折扣。因此,「PTTG3P」可作為化療效果評估的生物標記,用藥前先檢測患者癌組織裡的表現量,能更精準找出治療有效之人。

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